Newsletter da Saúde |
- Especialista esclarece mentiras sobre saúde bucal
- Drenagem linfática manual x drenagem com aparelhos
- A asma ocupacional e suas causas
- Drenagem linfática facial ameniza linhas finas e renova a pele
- Pesquisa: Saiba mais sobre a Paralisia Facial Idiopática de Bell
| Especialista esclarece mentiras sobre saúde bucal Posted: 22 Nov 2012 05:22 AM PST  Chicletes faz mal, o dente do siso sempre tem que ser removido, limão faz mal para os dentes. Afirmações como essas sobre saúde bucal são feitas há anos, mas será que tudo é verdade? O dentista Hugo Roberto Lewgoy esclarece dúvidas sobre a saúde bucal. Goma de mascar acaba com o mau hálito? Temporariamente a goma de mascar pode mascarar o mau hálito, mas não acaba com o problema. O chiclete pode ser um coadjuvante da higiene bucal. Em um dia em que a correria é grande e não dá tempo para escovar os dentes, a goma sem açúcar pode neutralizar o Ph da boca depois das refeições. Isso porque, ao mascar, a salivação é estimulada. Enxaguante bucal com álcool prejudica o paladar? Os produtos que contém álcool na fórmula podem causar uma descamação das mucosas da boca, além de afetarem as papilas gustativas. Essa descamação contribui para a formação da saburra lingual, uma massa esbranquiçada que causa o mau hálito. Hoje, existem no mercado enxaguantes sem álcool, mas é importante pedir a recomendação para seu dentista. Refrigerante faz mal aos dentes? O consumo frequente de alimentos com corante pode manchar os dentes. O refrigerante também é ácido, além de os produtos com açúcar poderem causar cáries e doenças gengivais. Chupar limão desgasta o dente? Como o limão é ácido, o esmalte do dente pode ser desgastado, o que causa a erosão ácida. Mas não se preocupe em comer algo temperado com limão ou tomar uma limonada, apenas peça para seu dentista orientá-lo a como higienizar os dentes depois do consumo. Sempre é preciso remover o dente do siso? O dente do juízo perdeu a sua popularidade nos últimos tempos. Mas, se o siso nascer na posição correta e houver espaço na boca para seu crescimento, pode não representar risco para a saúde bucal. Faz mal mastigar a ponta da caneta? Esse hábito pode causar mudanças na mordida, pois altera a posição dos dentes, além de desgastar o esmalte. Para deixar os dentes brancos é bom usar bicarbonato? O bicarbonato limpa os dentes superficialmente, além de poder ocasionar abrasão. É importante não usar fórmulas caseiras e procurar sempre a ajuda de um profissional. Usar escovas ultramacias e com uma grande quantidade de cerdas é sempre a melhor solução para preservar um sorriso bonito. Se quiser clarear os dentes, deve-se investir em creme dental clareador? O creme dental fará apenas uma limpeza superficial dos dentes. Caso tenha feito clareamento no dentista, o creme é usado como complemento. O importante é ter recomendação do dentista para que a psta não seja abrasiva e não desgaste o esmalte dos dentes. 
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| Drenagem linfática manual x drenagem com aparelhos Posted: 21 Nov 2012 02:40 AM PST
Em muitas clínicas, aparelhos modernérrimos substituem o trabalho manual de drenagem linfática. Apesar da tecnologia empregada, nem sempre eles são capazes de superar o contato humano. Orlando Sanches, diretor técnico da clínica PósOp – Sistema de Pós-Operatório Especializado (SP), concorda: "Nenhum equipamento consegue substituir o toque humano. Principalmente pela necessidade absoluta do tato durante a realização da massagem." De acordo com ele, alguns angiologistas sugerem o uso de aparelhos baseados em botas pneumáticas, porém esses equipamentos conseguem muito mais realizar um efeito vascular venoso do que uma drenagem. 
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| A asma ocupacional e suas causas Posted: 21 Nov 2012 02:21 AM PST A asma ocupacional é um distúrbio respiratório diretamente relacionado à inalação de fumaças, gases, vapores ou poeiras, no ambiente de trabalho. Devido a essa exposição, pode-se desenvolver uma asma pela primeira vez em um trabalhador sadio, ou pode haver um agravamento de uma asma pré-existente. Os sintomas da asma incluem chiados no peito (sibilos), falta de ar e tosse. Outros sintomas podem ser hiper-secreção nasal, nariz entupido e irritação nos olhos. A causa pode ser alérgica ou não. Um sintoma importante da exposição ocupacional é que a doença pode persistir por um longo período em alguns trabalhadores, mesmo que não estejam mais se expondo aos irritantes a causaram. Vários trabalhadores com sintomas persistentes de asma já foram incorretamente diagnosticados como tendo bronquite crônica. É bom lembrar que pessoas que vivam em áreas residenciais próximas a essas fábricas estão também frequentemente expostas a estas exalações e podem sofrer os mesmos problemas Em muitos casos, uma história familiar prévia de alergia deixará a pessoa mais predisposta a sofrer de asma ocupacional. No entanto, muitos que não possuem essa história vão desenvolver a doença se expostos a condições que a desencadeiem. Os fumantes têm maior risco de desenvolver asma ocupacional pela exposição a certos fatores. O período de exposição ocupacional que desencadeia a asma varia de meses a anos, até que surjam os primeiros sintomas.
A incidência de asma ocupacional varia de acordo com o tipo de indústria. Por exemplo, na indústria de detergentes, a inalação de uma determinada enzima usada para produzir sabão em pó levou ao desenvolvimento de sintomas respiratórios em cerca de 25% dos trabalhadores expostos. Na indústria gráfica, 25-50% dos empregados experimentam sintomas respiratórios devidos a "gum acacia", usada na impressão a cores para a separação de folhas impressas, evitando manchas. Os isocianatos são substâncias químicas que são amplamente usadas em várias indústrias, incluindo a pintura por "sprays", instalação de isolantes, e na manufatura de plásticos, borracha e isopor. Eles podem determinar a asma em até 10% dos trabalhadores expostos.
Os irritantes que provocam asma ocupacional incluem o ácido hidroclórico, o dióxido de enxofre ou a amônia, nas indústrias química ou petroquímica. Esses episódios de asma geralmente ocorrem logo após a exposição à substância, e uma sensibilização alérgica não está envolvida. Os trabalhadores que já têm asma ou outro problema respiratório são particularmente afetados por esse tipo de exposição. Os fatores alérgicos participam em vários casos de asma ocupacional. Este tipo de asma frequentemente requer um longo período de exposição à substância antes que a sensibilização alérgica ocorra. Alguns exemplos desse tipo de asma ocupacional de cunho alérgico são a exposição às enzimasda bactéria "bacillus subtilis" na indústria de sabão em pó, a exposição a grãos de café verde, mamona e papaína na indústria de processamento de alimentos. Outras formas alérgicas de asma ocupacional podem ocorrer nos trabalhadores das indústrias de plásticos, borracha e resinas, após a exposição a pequenas moléculas de substâncias químicas no ar. Além disso, veterinários, pescadores e pessoal de laboratório que lidam com animais podem desenvolver reações alérgicas a proteínas animais. Membros da equipe de saúde podem desenvolver asma a partir de proteínas sob forma de aerosol provenientes de luvas de látex ou pela manipulação de medicações em forma de pó. Alguns fatores farmacológicos incluem a inalação de pó ou líquido. Estas substâncias não levam a uma sensibilização alérgica, mas levam diretamente a uma liberação de substâncias (que normalmente já existem), como a histamina, para dentro do pulmão, o que por sua vez determinará asma.
Os empregadores poderiam considerar fazer uma triagem preliminar de potenciais empregados através de provas de função pulmonar e, depois, continuar a testá-los após períodos determinados na atividade, uma vez tendo sido contratados. Os locais de trabalho deveriam ser cuidadosamente monitorados para que a exposição a substâncias causadoras de asma fossem mantidas nos menores níveis possíveis. Em alguns casos poderia ser útil que um alergista propusesse um pré-tratamento com medicações específicas que combateriam certos efeitos dessas substâncias.
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| Drenagem linfática facial ameniza linhas finas e renova a pele Posted: 20 Nov 2012 11:28 PM PST Pele de diva?  Drenagem linfática facial A técnica Frequência ideal  Drenagem linfática facial Olheiras e marcas de expressão 
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| Pesquisa: Saiba mais sobre a Paralisia Facial Idiopática de Bell Posted: 20 Nov 2012 11:28 PM PST A paralisia facial periférica, do tipo idiopático, também chamada paralisia de Bell ou a frigore, consiste de acometimento do sétimo nervo craniano, de forma aguda, podendo ser precedida por dor na região mastoidiana, resultando em paralisia completa ou parcial da mímica facial. Podem estar associados distúrbios da gustação, salivação e lacrimejamento, além de hiperacusia desagradável e hipoestesia na zona de Ramsay-Hunt1,2. Estima-se que a incidência da paralisia de Bell seria de 20-30 casos por 100 mil habitantes, com prevalência ligeiramente maior entre as mulheres. É rara antes dos 10 anos de idade e sua incidência é bimodal com picos na terceira e oitava décadas de vida, dependendo da distribuição etária da população3-6. Como fatores de risco para a paralisia de Bell têm sido relatados: hipertensão arterial, diabete mélito, gravidez e puerpério, e a infecção pelo vírus herpes tipo I3,5,7,8. Embora seja comum uma piora do quadro nas primeiras 48 horas, a maioria dos pacientes evolui para a recuperação dentro de algumas semanas. Apesar da síndrome da paralisia facial periférica ter sido descrita em 1821, por Sir Charles Bell9, ainda hoje existe muita controvérsia a respeito da etiologia e tratamento. Este estudo tem por objetivo analisar aspectos clínicos, epidemiológicos e evolutivos da paralisia facial periférica.
MÉTODO No estudo foram incluídos 180 pacientes consecutivos com paralisia facial periférica idiopática, atendidos na Unidade Funcional de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital das Clínicas, UFPE, no Hospital dos Servidores de Pernambuco-IPSEP ou no consultório particular, no período de outubro de 1993 a dezembro de 1999. Como critérios de inclusão foram aceitos pacientes com história compatível com paralisia facial periférica, de origem idiopática. Em alguns pacientes com a forma recidivante havia história prévia de paralisia facial periférica; nestes casos observamos o intervalo de tempo ocorrido entre o evento inicial e a(s) recidiva(s). Durante a primeira consulta, os pacientes eram submetidos a exame neurológico e exames complementares foram solicitados de acordo com cada caso em particular, i.e., exames de neuroimagem (ressonância magnética, tomografia craniana computadorizada, ou ambas) nas formas atípicas ou com recuperação não satisfatória. A conduta adotada respeitou o tempo desde o início do quadro, a idade do paciente, presença de outras afecções associadas (hipertensão arterial, diabete mélito e gravidez) e severidade do quadro. Para os pacientes que eram examinados nos primeiros sete dias após a paralisia, em geral eram prescritas drogas vasodilatadoras (do tipo pentoxifilina), prednisona e vitaminas do complexo B, desde que não houvesse contra-indicação. Mais recentemente, e para pacientes selecionados, prescrevemos aciclovir. Todos os pacientes foram encaminhados ao Serviço de Fisioterapia.
RESULTADOS Na nossa casuística identificamos predomínio do sexo feminino (66,7%), com a relação mulher:homem de 2:1 (Tabela 1). Quanto à faixa etária mais acometida, foram observados dois picos de incidência: na terceira e quarta décadas, e outro pico na sexta década de vida (Tabela 1). Nos 180 pacientes houve 198 episódios de paralisia facial periférica, sendo 17 recorrências e em um paciente a paralisia foi de instalação inicial bilateral, com recidiva no lado direito três anos após o primeiro surto. Em 15 pacientes (8,3%) houve recidiva da paralisia facial, em dois casos a paralisia se repetindo por mais duas vezes (Tabela 2). Em 12 casos (70,6%) a recidiva ocorreu no mesmo lado da paralisia anterior e em 5 (29,4%) foi contralateral.
O lado esquerdo da face estava envolvido em 55,6% dos casos (Tabela 3). Em oito pacientes a paralisia ocorreu na gestação (n=5) ou no pós-parto (n=3) (Tabela 4). Quatro das pacientes grávidas apresentaram paralisia de Bell no terceiro trimestre. Uma paciente com 18 anos de idade desenvolveu paralisia facial do lado direito no sétimo mês da gravidez, havendo recidiva da paralisia no mesmo lado aos 23 anos de idade, no 15º dia pós-parto. Como condicões associadas encontramos hipertensão arterial sistêmica (11,7%), diabete mélito (11,1%), gravidez ou pós-parto imediato (4,4%; 6,7% nas mulheres) e neurocisticercose (1,1%). Em 72,8% dos casos não encontramos associação com outras afecções. Em 22,8% dos pacientes observou-se uma das seguintes sequelas: espasmo hemifacial (12,8%), recuperação parcial do déficit motor (10,6%), síndrome das lágrimas do crocodilo (3,3%), contrações sincinéticas (2,8%) lacrimejamento (1,1%) e fenômeno de Marcus Gunn invertido (1,1%) (Tabela 5).
DISCUSSÃO Neste estudo estamos demonstrando que a paralisia facial periférica idiopática pode provocar sequelas importantes em mais de 20% dos pacientes. Observamos taxa de recorrência de 8,3%. Na nossa casuística houve prevalência do sexo feminino, sendo o lado esquerdo ligeiramente mais acometido. Como complicações destacamos o espasmo hemifacial pós-paralítico e persistência do déficit motor com contraturas musculares e recuperação parcial da função motora. Costa e col.10 analisaram 40 pacientes com paralisia facial periférica, atendidos no Serviço de Neurologia do Hospital Universitário Antônio Pedro, UFF, não havendo diferença entre os sexos, sendo 21 pacientes com paralisia do lado esquerdo, 18 no lado direito e um bilateral. Eles consideraram como curados apenas 24 dos 40 pacientes (60%). Isto reforça que o conceito de que a paralisia de Bell é afecção benigna, como em geral se acredita, está errado. Aproximadamente um terço dos pacientes evolui com sequelas cosméticas ou funcionais significantes (como incompetência oral, contraturas, epífora, obstrução nasal, disgeusia, disestesias, sincinesias, espasmo hemifacial). Duas de nossas pacientes desenvolveram a sincinesia descrita como fenômeno de Marcus Gunn invertido ou síndrome de Marin Amat, que consiste em inibição do músculo levantador da pálpebra e ptose palpebral quando da abertura da boca. Di Diego e col.4, em estudo de 16 anos, determinaram que a paralisia facial periférica tinha incidência anual de 24,1 por 100 mil habitantes na cidade de Madri, Espanha. A proporção homem:mulher foi 46:54. Em estudo de porta-em-porta realizado em duas populações da Sicília, Sevettieri e col.6 encontraram 73 paralisias de Bell entre 11901 pessoas com idade igual ou maior que 15 anos. A prevalência, considerando todo o período de vida do indivíduo, foi de 642,8 por 100 mil habitantes. A prevalência aumentou com a idade e foi similar entre homens e mulheres. A média da incidência anual foi 52,8 novos episódios por 100 mil habitantes. Ainda em outro estudo epidemiológico, realizado em Laredo, uma cidade do Texas, EUA, determinou-se que a incidência foi 23,5 por 100 mil homens e 32,7 por 100 mil mulheres3. Durante os anos de fertilidade (15 - 44 anos de idade) o risco de desenvolver paralisia de Bell foi duas vezes maior nas mulheres do que no homem. Hipertensão arterial pode estar associada com a paralisia de Bell em 8-36% dos pacientes9. Em crianças com hipertensão arterial severa internados em hospital já foi descrito que até 20% delas tinham paralisia facial, supostamente por hemorragia no canal facial ou no próprio nervo9. Neste ponto, hipertensão arterial aumentou o risco de 10-20% nas mulheres e 50-60% nos homens, segundo Brandenburg e Annegens3. Diabete mélito também autentaria o risco do acometimento do nervo facial em duas vezes3. Talvez o fato de encontrarmos maior frequência da paralisia de Bell entre as mulheres se deva não só pela gestação ser um fator de risco da paralisia, como também por ter a mulher maior expectativa de vida em relação ao homem, assim haveria um número maior de mulheres em relação aos homens. Murakami e col.7 identificaram DNA viral para herpes simples tipo I em 11 de 14 pacientes (79%) com paralisia de Bell. Este DNA viral não foi encontrado em pacientes com síndrome de Ramsay-Hunt (n=9) ou em outros controles (n=12). Eles concluíram que o herpes simples tipo 1 seria o principal agente etiológico na paralisia de Bell. Neste sentido, alguns começam a sugerir a substituição do nome, de paralisia facial periférica idiopática para paralisia facial herpética. Tem sido descrito que outros vírus poderiam provocar uma paralisia facial, como na mononucleose, poliomielite, sarampo, rubéola, caxumba. A paralisia facial periférica pode surgir em indivíduos infectados pelo HIV em qualquer estágio, porém principalmente na soroconversão11. Nos estágios I e II encontramos com maior frequência a paralisia facial periférica e a síndrome de Guillain-Barré, já nos estágios III e IV, com o declínio na imunidade celular, vamos observar a paralisia facial pelo herpes zoster e a neuropatia periférica crônica difusa. Aparentemente não temos no Brasil a doença de Lyme causada pela espiroqueta Borrelia burgdorferi, a não ser pacientes que estavam viajando para áreas endêmicas e adquiriram a doença fora do país. No entanto, Kuiper e col.12 concluíram que a paralisia facial periférica na doença de Lyme pode ser diferenciada da paralisia idiopática pelo exame clínico. Todos os seus pacientes com borreliose e paralisia facial periferica tinham manifestações adicionais, não presentes nos pacientes com paralisia facial dita idiopática. Ainda existe controvérsia sobre a possibilidade de haver aumento na incidência da paralisia de Bell durante o terceiro trimestre da gravidez, principalmente nas duas semanas que precedem o parto e nas duas semanas no pós-parto2,8. Alguns autores referem aumento de até três vezes na incidência da paralisia. Relatos raros são descritos de recorrência da paralisia de Bell em gestações sucessivas; em uma de nossas pacientes houve recidiva da paralisia do facial cinco anos após a primeira gravidez. Sawle e Ramsay13 descrevem que a paralisia de Bell ocorre em 38-45 por 100 mil mulheres grávidas, quando comparada com 17 por 100 mil mulheres não-grávidas em idade fértil. Avaliando os efeitos de diferentes intervenções anestésicas em 36 pacientes (25 no terceiro trimestre e 11 na primeira semana pós-parto) que desenvolveram paralisia de Bell no curso da gravidez ou no pós-parto, Dorsey e Camann14 concluíram que a paralisia não tinha relação com o tipo de anestesia. Em estudo avaliando a presença de paralisia facial em 107 pacientes com esclerose múltipla, Fukazawa e col.15 observaram que cinco (4,7%) destes pacientes apresentaram como primeira manifestação da esclerose múltipla a paralisia facial, precedendo os outros sintomas da doença por seis meses a três anos. Durante o estudo que durou 4,3 anos uma paralisia facial ocorreu em 19,6% dos pacientes, aparecendo em média cerca de 7,6 anos após o início da esclerose múltipla. A paralisia de Bell pode ainda ser encontrada na hipertensão intracraniana benigna, particularmente na criança16. Ao comentar sobre complicações otológicas do herpes zoster, Adour17 relata que cerca de 8% das paralisias de Bell, que são eventualmente diagnosticadas, são zoster sine herpete. E afirma que um caso de síndrome de Ramsay-Hunt ocorreria a cada 52 minutos, comparado a cada 10 minutos para um novo caso de paralisia de Bell. Casos raros de paralisia de Bell têm sido descritos como sendo de origem genética, familiar. Hageman e cols.18 descrevem seis pacientes com paralisia de Bell com padrão hereditário dominante. A respeito da paralisia facial periférica bilateral, Keane19 examinou 43 casos e identificou que apenas 10 indivíduos eram portadores de paralisia de Bell, outros cinco foram acometidos por síndrome de Guillain-Barré. A doença de Lyme também pode levar a uma paralisia bilateral. Na síndrome de Heerfordt (sarcoidose) haveria, além da paralisia facial, aumento da glândula parótida, febre e uveíte. O acometimento do nervo facial no mal de Hansen tem uma característica particular: acometer preferencialmente o ramo superior, com paralisia da porção superior da hemiface, ao contrário da paralisia facial do tipo central. Na síndrome de Melkersson-Rosenthal a tríade característica seria da paralisia facial recorrente associada a presença de língua fissurada ou escrotal e edema da hemiface, particularmente do lábio superior1,2. Em estudo realizado na FMRP-USP20, envolvendo 500 pacientes com neurocisticercose, havia dois casos de paralisia facial periférica. Nesta casuística publicada, o nervo craniano mais frequentemente afetado foi o sexto (20 casos), seguido pelo terceiro (10 casos) e oitavo (sete casos) nervos cranianos. Como estamos em área endêmica da teníase/cisticercose, e a paralisia de Bell tem incidência alta, não podemos afirmar se existe correlação direta entre a paralisia e a cisticercose nos nossos dois pacientes. Apesar de estudo prévio já sugerir tal associação21. Salientamos que não procuramos diagnosticar cisticercose em nossos pacientes, esses doentes referiam história prévia da neuroparasitose. Não seria surpresa se o número de pacientes com cisticercose fosse maior, no caso de serem realizados estudos no líquido cefalorraquidiano (LCR) e por neuroimagem em todos os pacientes. Alguns de nossos pacientes apresentaram a paralisia facial na forma recorrente. Reixach-Casulá e col.22 classificaram a recorrência da paralisia facial como recidivante, quando ocorre no mesmo lado da face, e alternante, quando ocorre no lado oposto da face, entre paralisias faciais consecutivas recorrentes. A incidência desta forma de apresentação varia de 7% a 15%22-24. Um caso é descrito de paralisia facial periférica recidivante e alternante, com cinco episódios, em uma mulher de 36 anos de idade22. Evidente que quanto maior o período de observação maior será a taxa de recorrência da paralisia em uma população estudada. Tofani Anzellini24 ao estudar 140 casos de paralisia de Bell encontrou taxa de recorrência de 11,42%, a recuperação foi satisfatória em 82,14% e reinervação aberrante foi encontrada em 16,83%. Gonçalves-Coelho e col.25, relembram três possibilidades etiopatogênicas da paralisia de Bell, vascular-isquêmica, viral e auto-imune. Analisaram 239 casos do Hospital do Servidor Público Estadual (São Paulo) e encontraram predominância entre 31 e 60 anos de idade, sendo que 70,7% dos pacientes eram do sexo feminino. Jannetta e Resnick26 acreditam que pelo menos alguns casos de paralisia facial teria como causa um deslocamento súbido de uma alça vascular por sobre o sétimo nervo craniano, a semelhança do que ocorre com a neuralgia do trigêmeo. E justifica que alguns pacientes referem que "sentiram algo" ou "alguma coisa aconteceu" na região suboccipital ipsilateral. Correlacionam a dor com possível compressão de bridas aracnoideanas, dura-máter, arteríolas ou do nervo intermédio. O diagnóstico da paralisia de Bell é essencialmente clínico, porém é um diagnóstico de exclusão. O exame físico do paciente deve demonstrar um envolvimento difuso do nervo facial, exame otoscópio normal com ausência de vesículas ou outras anormalidades na pele ou massas tumorais nas glândulas parótidas27. No caso de apresentação atípica devemos investigar com exames complementares. Neste sentido, estudo anterior28 revelou que o LCR foi anormal em apenas 11% dos 265 indivíduos com paralisia de Bell aguda, em contrapartida, 60% dos 17 pacientes com síndrome de Ramsay Hunt, 25% dos 8 pacientes com doença de Lyme e em todos os oito pacientes com infecção pelo HIV, havia anormalidades no LCR. Alguns pacientes com paralisia de Bell, quando examinados pela ressonância magnética, apresentam captação de contraste pelo nervo facial afetado. Isto foi demonstrado em 8 de 11 pacientes examinados por Engstrom e col.29. O estudo neurofisiológico completo pode estabelecer um prognóstico; após o quinto dia, degeneração axonal está relacionado à recuperação incompleta30. Em recente publicação Roob e col.5 discutem o tratamento da paralisia de Bell. Inicialmente salientam a importância da proteção ocular para evitar complicações sérias, como úlcera de córnea. Relatam que a meta-análise de quatro estudos randomizados indica discreto benefício dos esteróides, considerando eventual recuperação completa. E sugerem que a administração de corticóide com aciclovir deve ser instituída particularmente nos pacientes com prognóstico ruim. Como o olho fica desprotegido na paralisia de Bell, devido ao lagoftalmo, facilitando a secura ocular e exposição da córnea à corpos estranhos, são recomendadas algumas condutas: a) o uso frequente de solução oftálmica estéril lubrificante como lágrima artificial e b) uso de óculos para proteger das correntes de ar. Visando ainda a recuperação com regeneração do nervo e reinervação da musculatura, ainda podemos fazer uso de: c) vasodilatador tipo pentoxifilina, na dose de 400 mg 12/12h vo, d) vitaminas do complexo B, e) prednisona o quanto antes, na dose de 1 mg/kg de peso corporal, às 08:00h, por cinco dias (contra-indicada no diabete melito, na úlcera péptica, insuficiência renal ou hepática e em mulheres grávidas), f) aciclovir, na dose de 400 mg vo cinco vezes ao dia por 10 dias (não usar durante a gravidez), e g) fisioterapia. Nenhuma destas condutas medicamentosas está consagrada. Concluindo, a paralisia facial periférica idiopática pode deixar sequelas cosméticas e funcionais importantes, bem como cursar com recidiva da paralisia em parcela significativa dos pacientes.
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