É comum encontrarmos tendinose ou degeneração do colágeno nos tendões de Aquiles, patelar, medial e lateral do cotovelo e manguito rotador.
Um exame cirúrgico de tecido anormal mostrou, macroscopicamente, que o tendão estava frouxo; ligeiramente marrom e aparentemente morto em contraste ao tecido normal que é branco, firme e reluzente (brilhoso).
Embora estudos recentes terem claramente demonstrado a presença de tendinose na lesão crônica do tecido tendinoso, isto não é uma descoberta nova(17).O termo tendinose foi usado primeiro por estudiosos alemães na década de 1940. O termo utilizado recentemente resulta dos estudos de Pudder e Tal8 e Nirschl e Pettrone(7).
Mediadores terapêuticos que se propõe em reduzir a inflamação não devem ajudar no tratamento da tendinose, se a patologia estiver presente sozinha . Enwemeka e outros(2,3) entretanto, tem mostrado que a eletroterapia (ex: laser, estimulação galvânica de alta-voltagem) pode estimular a síntese de colágeno, laboratorialmente. Certamente este efeito seria favorável ao tratamento da tendinose(9).
A fim de compreendermos melhor estas alterações vamos realizar uma breve explanação sobre os componentes do tendão, fases da inflamação, alterações do tendão e sinais clínicos da lesão crônica (tendinose).
Componentes do Tendão
Os componentes principais dos tendões são fascículos colagenosos paralelos, firmemente comprimidos que variam em comprimento e espessura. Eles mostram um estiramento longitudinal distinto e em vários locais unem-se uns aos outros. As fibrilas que formam o tendão são todas virtualmente orientadas em uma direção, isto é, direcionadas ao eixo longo que também é a direção do estresse fisiológico normal. O tendão é, dessa forma,especialmente adaptado para resistir ao movimento em uma direção. Por conseqüência, quanto maior a proporção de colágeno para as fibras elásticas, maior o número de fibras que são orientadas na direção do estresse e, quanto maior a área transversal ou a largura do tendão, mais forte é o mesmo(1).
Fases da Inflamação
A Inflamação tem oito fases que se sobrepõem, que ocorrem na ordem mostrada aqui, mas pode acontecer simultaneamente em outros locais ao redor da lesão porque a resposta progride em diferentes velocidades em partes distintas do tecido.
1. Lesão
2. Alterações ultra-estruturais
3. Alterações Metabólicas (hipóxia)
4. Ativação de Mediadores Químicos
5. Alterações Hemodinâmicas
6. Alterações de Permeabilidade
7. Migração de Leucócitos
8. Fagocitose
Alterações do Tendão
Numa lesão crônica de tendão e ligamento, o processo de cicatrização do tecido conectivo normal é rompido. Remodelação normal do tecido é evitado por estresse (como inatividade e inflamação prolongada) e hipovascularização. Tecidos conectivos tendem a ser mais curtos e densos quando cicatrizam, ao menos que tenham condições benéficas. Esta contratura e espessamento, parcialmente resultam do aumento da ligação interfibrilar e de um estado encurtado. Fibras individuais perdem a capacidade de deslizamento e relativa mobilidade entre uma e outra, assim como entre bandas de fibras, e todas as estruturas vizinhas aos tendões e ligamentos (articulações, cápsulas articulares, meniscos). O processo de adesão das fibras e camadas de tecidos levam a uma redução da extensibilidade e da mobilidade. Com uma circulação pobre, hipóxia,e lesão contínua, o tecido degenera adquirindo uma forma de tecido cicatrizado, assim como lesão de todas as porções do ligamento.
O tecido cicatrizado é mais fraco que o normal. O conteúdo de água e de substância fundamental (conteúdo de proteoglicanos) do tecido é reduzido; apresentando menos quantidade de substância fundamental por fibras de colágeno, o qual é um outro fator causando aumento da densidade, menos situação estrutural flexível e alteração de metabolismo tissular.
Em lesões crônicas a forma paralela das fibras está desorganizada, o qual reduz a força e extensibilidade. Baixo grau de inflamação prolongado é mantido com fluxo linfático e vascular impróprio. Isto pode causar função metabólica anormal no tecido. Ligamentos e tendões podem exibir tanto hipo como hipermobilidade. Freqüentemente, ambas as condições existem em diferentes porções da mesma estrutura levando a uma alteração da atividade normal, tanto nos receptores de tensões inapropriadas causadas por irritação do tecido.
Estas alterações de estresse contínuo no ligamento e tendão, devido uma tensão muscular, movimentos incoordenados, e imobilidade articular; são fatores que contribuem para um distúrbio neurotrófico generalizado e uma alteração da circulação dos tecidos(11).
Figura1. Comparação histopatológica de tendão normal e anormal visto por microscópio com luz polarizada (100X). O tendão patelar normal (A) é composto por grupos de fibras colágenas coladas com uma refringência dourada. No tendão patelar anormal (B) de um paciente com tendinose observa-se perda de colágeno, perda da refringência e franca falha de colágeno.
Sinais Clínicos da Inflamação Crônica
Se for colocada sobrecarga ou irritação excessiva sobre o tecido cicatricial em desenvolvimento e remodelamento, o processo inflamatório é perpetuado em baixos níveis de intensidade. A proliferação de fibroblastos com aumento da produção de colágeno e degradação do colágeno maduro leva à predominância de um colágeno novo e imaturo. Isso tem um efeito geral de enfraquecimento no tecido. A atividade miofibroblástica continua, o que pode levar à limitação progessiva de movimento. Esforços para alongar o tecido perpetuam a irritação e a limitação progressiva(5). Ocorre um aumento da dor, edema e proteção muscular que duram mais que várias horas após a atividade. Ocorre uma sensação crescente de rigidez após o repouso, perda de amplitude de movimento 24 horas após a atividade, e aumento progressivo da rigidez do tecido pelo tempo em que a irritação persistir(5).
Conclusão
Segundo Khan e col. Tendinopatias patelares causam inatividade precoce de atletas e pacientes ativos. Tanto antigos quanto recentes estudos histopatológicos indicam que a condição previamente conhecida como "Tendinite Patelar " não é, de fato, devido a inflamação, mas sim ao resultado de quebra de colágeno(10).
Devemos, então, ser muito criteriosos na Avaliação de um Tendinopatia, porque de acordo com o seu diagnóstico as indicações terapêuticas mudam.
Bibliografia
1. ALTER,MICHAEL J. Ciência da Flexibilidade. Ed. Artmed 2ª edição 1996 p. 60
2. ENWEMEKA,CS: The Effects of Therapeutic Ultrasound on Tendon Healing Am J. Sports Med Rehabil 1989
3. GUM, S.L., REDDY,G.K. et al: Combined ultrasound, electrical stimulation and laser promote collagen synthesis with moderate changes in tendon biomechanics. Am J. Sports Med Rehabil 1997
4. JUHAN, D., Jobs Body ( Station Hill Press, Barrytown, New York,1987)
5. KEENE,J.S., Ligament and Muscle-Tendon-Unit Injuries, Orthopedic and Sports Physical Therapy , Gould, J. And Davies, G., (Dekler, New York,1990)
6. KESSLER, R., " Friction Massage, " Management of Common Musculoskeletal Disorders, Kessler ,R. and Hertling, D.,eds (Lippincott, Philadelphia, 1990)
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8. KISNER,CAROLYN, COLBY, LYNN ALLEN; Exercícios Terapêuticos. Ed. Manole 1ªedição 1998 9. KNIGHT,KENNETH L.; Crioterapia. Ed. Manole 1ªedição 2000
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11. KORR, I. M., " Proprioceptors and Somatic Dysfunction," J. Am. Osteop. Association, 74: 638-650 (1975)
12. NIRSCHL, RP; PETTRONE, FA; Tennis Elbow: The Surgical Treatment of Lateral Epicondylitis. J. Bone Joint Surg ( Am ) 1979
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14. PUDDU,G.; IPPOLITO,E.; POSTACCHINI,F.; A Classification of Achilles Tendon Disease. Am J. Sports Med 1976
15. THE PHYSICIAN AND SPORTSMEDICINE - Vol 28 - no. 5 - May 2000
16. THE PHYSICIAN AND SPORTSMEDICINE - Vol 28 - no. 6 - June 2000
17. VIIDIK,A., "Normal Healing of Tendons and Ligaments", Biomechanics of Diarthrodial Joints, Mow, V., Ratcliffe, A. Salvio, L., eds (Springer-Verlag, New York,1990)
18. VIIDIK,A and GOTTRUP, F., " Mechanics of Healing Soft Tissue Wounds," Fronties in Biomechanics, Woo, S. L., Schimd-Schonbein, G. W., Zweifach, B. W., eds (Springer-Verlag, New York,1986)
19. WEINTRAUB,WILLIAN; Tendon and Ligament Healing. North Atlantic Books 1999 p 28
Autor Leandro Nogueira
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